抑制microRNA-30a需用肺动脉高压的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疟疾，其特质是进行性肺微毛细血管 (PA) 句法，致使右心室 (RV) 后负荷减少并最终致使死亡者。 多达 20 年来，PAH 的疗程取得了长足的进步，尤其是随着特异性类固醇的运用于。然而，现在这些疗程都有毛细血管收缩，大约在 5% 的 PAH 高血压中会起减缓作用，并且几乎不可反转塑造毛细血管。研究课题表明，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞缺少建立新子宫以下行微毛细血管。因此，聚焦持续性SMC塑造的新方法在疗程PAH中会不具备重要意义。

在该团队先前的研究课题中会，挖掘出 miR-30a 在血液急性心肌梗死（AMI）高血压和哺乳动物的血清中会以及胃肺部诱发后培养的心肌细胞中会显着升高，并通过减缓自噬使心脏功能缓和。或多或少，肺部是 PAH 毛细血管塑造的关键即会的系统，并且 miR-30a 素质的变化也有可能积极参与 PASMC 的塑造。 本研究课题重点关注肺部后 PAH 高血压、PAH 哺乳动物基本概念和 PASMC 中会 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/肺部诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 哺乳动物中会 miR-30a 的遗传基因和生物化学减缓来评估对 PA 和 RV 塑造的影响。 此外，采用 miR-30a 减缓剂的肺部内液体滴注 (IT-L) 来聚焦一种新的 PAH 疗程邮寄策略性。

研究课题其设计：

研究课题首先挖掘出了PAH高血压、PAs和PASMCs肺部后miR-30a升高；无声 miR-30a 松弛 Su5416/肺部人体内基本概念中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

哺乳动物基本概念1：敲除 miR-30a 抑制 PA 细胞不可反转以防止 Su5416/肺部人体内基本概念中会的毛细血管句法；

哺乳动物基本概念2：敲除 miR-30a 可减慢 PA 的不可反转以反转 MCT 人体内基本概念中会的毛细血管塑造；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 人体内基本概念中会的 RVSP、RV 肥大和角化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 中会的减缓作用，并通过减缓 miR-30a 来说明了其治果。 该研究课题判读到 miR-30a 在 PAH 高血压的血清中会以及在肺部后 PAH 哺乳动物的 PA 和 PASMC 中会的表述减少。 此外，挖掘出 miR-30a 内皮细胞了 PASMC 中会 P53 的调低。 在 Su5416/肺部诱发和 MCT 诱发的 PAH 哺乳动物中会，miR-30a 的基因缺失有效地反转了 PA 塑造并减少了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 邮寄策略性显示单单高效率，可减缓 miR-30a 素质并减低 PAH 的疟疾环境因素，同时减缓 P53 可以部分减缓这些必需减缓作用。

社论单单处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.